ASKEP MIOKARDITIS

2.1     Definisi

Myocarditis didefinisikan sebagai peradangan dari otot jantung atau miocard (Arif Mattaqin,2009).

Myocarditis adalah proses peradangan yang terjadi pada miokardium (Faqih Ruhyanudin, 2007).

Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miocard yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi. 

2.2     Etiologi

Berdasarkan penyebab dibagi dua :

1.      Infeksi

a.       Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus)

b.      Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.

c.       Jamur (candida, aspergilus)

d.      Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)

2.      Non infeksi

a.       Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas

v  Antibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn)

v  Anti Tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid)

v  Anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin)

v  Anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea)

v  Diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)

b.      Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas

Ø  Kokain

Ø  Siklofosfamid

Ø  Litium

Ø  Interferon alfa

c.       Penyebab lain selain obat-obatan adalah :

·         Radiasi

·         Giant cell

2.3     Klasifikasi

1.      Fase akut

Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis  miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase Viremia.

2.      Fase sub akut

Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.

3.      Fase Kronik

Berlangsung 15-90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut

2.4     Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :

1.    Kelelahan dan dispneu

2.    Demam

3.    Nyeri dada

4.    Palpitasi

Gejala klinis mungkin memperlihatkan :

a.       Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.

b.      Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi

c.       Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

d.      Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

e.       Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.5     Patofisiologi

Miokarditis merupakan proses inflamasi di miokardium. Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya setiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera pada katub yang berat, namun bila serabut otot yang rusak maka hidup akan terancam.

Miokarditis disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta atau dapa disebabkan oleh keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik. Jadi miokarditis dapt terjadi pada klien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi.

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekenisme dasar sebagai berikut :

1.        Invasi langsung ke miokardium.

2.        Proses imunologis terhadap miokardium

3.        Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada 2 tahap, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu. Dimana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasa virus, dan lisis sel. Lalu terbentuk neutralizing antibody dan virus akan bersih atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Pada fase kedua, miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai bebrapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dari yang minimal sampai berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebai penyebab spasme mikovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertropi miosit yang tersisa. Akibat proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

2.7     Pemeriksaan Diagnostik

1.      Pemeriksaan laboratorium

Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau  LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.

2.      Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.

3.      Foto Rontgen Dada

Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.

4.      Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.

2.8     Penatalaksanaan

1.      Pengobatan infeksi penyebab

2.      Pengendalian terhadap gagal jantung

3.      Transplantasi jantung

4.      Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah

5.      Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

6.      Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.

7.      Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung kongestif.

Klien diberi pengobatan khusus terhadap penyembuhan yang mendasarinya, bila diketahui (misalnya Penicilin untuk Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan pada gagal jantung kongestif.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, klien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.

2.9     Komplikasi

1.      Gagal jantung kongestif

2.      Disritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak

3.      Gangguan konduksi jantung (Blok total)

4.      Kardiomiopati kongestif/dilated

5.      Efusi perikardial

6.      AV blok total

7.      Trombi kardial

2.10 Prognosis

Sebagian sembuh dengan cepat, kadang menjadi kronis. Prognosis memburuk bila :

1.      Umur muda, sering terjadi kematian mendadak

2.      Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri

3.      Miokarditis yang sangat progresif

4.      Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati

5.      Penyakit Chaga

2.11  Asuhan Keperawatan

2.11.1    Pengkajian

a.       Biodata

Data diri pasien (nama, umur, alamat, pendidikan, pekerjaan).

b.      Keluhan utama

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, dan cepat lelah dalam beraktivitas.

c.       Riwayat penyakit sekarang

Pasien merasakan nyeri dada disertai demam, kelelahan dalam aktivitas, sesak nafas.

d.      Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit jantung sebelumnya, penggunaan obat-obatan tertentu, riwayat infeksi sebelumnya.

e.       Riwayat kesehatan keluarga

Penyakit yang pernah diderita keluarga. Riwayat penyakit menular, penyakit keturunan dan keluarga meninggal karena penyakit jantung.

2.11.2    Pemeriksaan Fisik

a.       B1 (Breathing)

Sesak nafas.

b.      B2 (Blood)

Demam, takikardia, nyeri dada.

c.       B3 (Brain)

Kesadaran compos mentis, pasien mengalami sakit kepala, pusing karena suplai O₂ dan darah ke otak menurun.

d.      B4 (Bladder)

Penurunan jumlah/frekuensi urine. 

e.       B5 (Bowel)

Mual muntah, anoreksia, tidak nafsu makan, dan penurunan berat badan.

f.       B6 (Bone)

Tidak ada kelainan tulang, kelamahan pada otot saat aktivitas, tidak dapat tidur, kelamahan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

2.11.3    Diagnosa Keperawatan

1.      Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses infeksi pada miokardium.

2.      Gangguan termoregulasi berhubungan dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium.

3.      Perubahan pola nafas inefektif berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.

4.      Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat dari aliran darah sistemik tidak adekuat.

5.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi.

6.      Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium

2.11.4    Intervensi Keperawatan

Dx 1.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses infeksi pada miokardium

Tujuan :

·         Nyeri hilang/terkontrol

·         Peningkatan rasa nyaman pasien

Intervensi :

a.         Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat dan penurun

R/ Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat ke leher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskhemia miokardium / nyeri infark, pada nyeri ini buruk pada inspirasi dalam , gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk.

b.         Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misal perubahan posisi , gosokan punggung ,penggunaan kompres panas / dingin, dukungan emosional

R/ tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dari emosional pasien

c.         Kolaborasi : berikan obat-obatan sesuai indikasi

- Agen nonsteroid misal : indometasin ( indocin ) ,ASA ( Aspirin )

R/ dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi.

- Anti piretik misal : ASA/ asetaminofen ( tylenol )

R/ untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan

- Steroid

R/ dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat

d.        Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

R/ memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan ischemia

Dx 2.Gangguan termoregulasi berhubungan dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium

Tujuan:

·         Klien akan kembali ke batasan suhu tubuh normal

Intervensi:

a.         Pantau suhu pasien (derajad dan pola) perhatikanmenggigil/diaphoresis

R/ Suhu 38,9-41,1 menunjukkan proses penyakit infeksius

b.         Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahan linen tempat tidursesuai indikasi

R/ Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal

c.         Berikan kompres air hangat

R/Terjadi proses konduksi

d.        Berikan antipiretik dan atibiotik

R/ Gunakan untuk mengurangi demam dengan aksisentralnya pada hipotalamus meskipun demam mungkindapatberguna dalam mengatasi pertumbuhan organism danmeningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi.

Dx 3.Perubahan pola nafas inefektif berhubungan dengan penurunanperfusi jaringan.

Tujuan:

·         Dapat mempertahankan pola nafas yang efektif

Intervensi:

a.       Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan pernapasan serak, dispnea, perubahantanda vital.

R/ Distress pernafasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadisebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkanterjadinya syok sehubungan dengan pendarahan.

b.      Auskultasi bunyi napas dan catat bunyi napas tambahan

R/ Bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas abstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan, atau kolaps jalan napas kecil.

c.       Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi semi fowler

R/ Merangsang fungsi pernapasan/ ekspansi paru

d.      Bantu klien untuk melakukan batuk efektif dan napas dalam

R/ Meningkatkan gerakan secret ke jalan nafas, sehingga mudah untuk dikeluarkan

e.       Berikan tambahan oksigen masker atau oksigen nasal sesuai indikasi

R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi.

f.       Bantu pasien mengatasi takut

R/ Perasaan takut dan ansietas berat berhubungan denganketidakmampuan bernapas / terjadinya hipoksemia dan dapat secaraaktual meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan

g.      Berikan fisioterapi dada

R/ Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan

h.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian expectoran

R/ Membantu mengencerkan secret, sehingga mudah untuk dikeluarkan.

Dx 4.Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat dari aliran darah sistemik tidak adekuat.

a.       Kaji keluhan mual, muntah dan anoreksia yang dialami pasien
R/ Untuk menentukan intervensi yang sesuai dengan kondisi pasien

b.      Kaji pola makan pasien, catat porsi makan yang dihabiskan setiap hari
R/ mengetahui masukan nutrisi pasien

c.       Timbang berat badan pasien setiap hari
R/ mengetahui kecukupan nutrisi pasien

d.      Anjurkan kepada orang tua untuk memberikan makan dalam porsi kecil tetapi sering
R/mencegah pengosongan lambung

e.       Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapy antiemetik dan vitamin
R/ antiemetik untuk mengatasi mual dan muntah, vitamin untuk meningkatkan selera makan dan daya tahan tubuh pasien

Dx 5.Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi.

Tujuan:

·         Mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang.

Intervensi:

a.       Evaluasi status mental. Perhatikikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.

R/ Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.

b.      Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis, pucat

R/ Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis

c.       Tingkatkan tirah baring dengan tepat

R/ Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik

d.      Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.

R/ Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus

e.       KolaborasiBerikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)

R/ Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup.

Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer

Dx 6.Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium

Tujuan :

·         Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia.

·         Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

Intervensi :

a.       Pantau irama dan frekuensi jantung

R/ Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia

b.      Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.

R/ Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung.

c.       Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler

R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung

d.      Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung

R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung

e.       Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi

R/ Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung

f.       Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam

R/ Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis

DAFTAR PUSTAKA

Baswin,Ade.2009.Endokarditis.http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-makalah-tentang/endokarditis

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Medicastore.http://medicastore.com/penyakit/20/Endokarditis_Infektif.html

Medicha,Veni,Wulandari.2009.Endokarditis.http://veniwulandari.blogspot.com/2009/10/endokarditis.html

Patriani.2008.Askep Miokasrditis.http://asuhan-keperawatan patriani.blogspot.com/2008/07/askep-    myocarditis.html di download pada tanggal 02 Desember 2009 pukul 18.30

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987

Susilawati.2008.Endokarditis.http://smartnet-q.blogspot.com/2008/09/endocarditis.html

http://satriaperwira.wordpress.com/2008/11/25/infective-endocarditis-terjemahan-harrisons-dsb/

Endokarditis

2.1.   Definisi

         Endokarditis adalah penyakit infeksi katub dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organism lain yang menyebabkan bilah katub.(Suddarth, Brunner)

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.(Japardi.2005)

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. (Suparman, 2005)

2.2.   Etiologi

·         Endokarditis paling banyak disebabkan  90 -95% Streptpkokus viridians yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas

·         Stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis sub akut

·         Stertokokus fekalis, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus

Faktor Predisposisi:

1.      Faktor Jantung

          Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung.

Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 6-20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain:

Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% factor predisposisi endokarditis.

Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.

2. Faktor luar jantung

Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

2.3    Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

2.4     Manifestasi Klinik

         Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

Manifestasi umum

Mirip dengan influenza tidak jelas tentang adanya kelemahan dan tidak nafsu makan,berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Manifestasi Emboli dan Vaskuler

         Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpha (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (myokardium infark), otak (stroke)

         Manifestasi vaskuler ditemukan perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) biasa dilihat dikuku jari tangan atau kaki, dan ptekia dapat muncul di konungtiva dan membrane mukosa. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Manifestasi  Jantung

Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

        Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1.      Laboratorium
          Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.           Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

         Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekostosis, kultur darah (+).

2.      EKG

Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran.

3.      Foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleuraleffusi.

4.      Echocardiografi

 Diperlukan untuk:

·         melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

·         melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

·         mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

·         penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

2.7    Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

2.8     Penatalaksanaan

         Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotic mengalami kegagalan.

Pada keadaan-keadaan seperti:

1.      Emboli yang berulang

2.      Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi

3.      Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli  dengan ukuran lebih 10 mm

4.      Terjadi kegagalan jantung

5.      Jamur sebagai penyebab endokarditisnya

6.      Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.

Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi.

          Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadap penicillin G , diberikan:

·   Dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu

·   Kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan.

·   Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .

·    Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu.

·   Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin.

·   Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi.

            Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

2.9     Komplikasi

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. Infark atau infark berdarah

2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma

4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.

Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat 

    membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya  

    mirip TIA,  atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

- Septik atau septik meningitis

- Absces, mikro absces otak

- Meningoencephalitis

- Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan.

2.10   Prognosis

1. Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
1. Bakteri penyebab non streptococcus
2. Berkembang menjadi payah jantung
3. Berkenanya katup aorta
4. Infeksi pada katup tiruan
5. Usia tua

f.       Terjadinya absces pada miokard

2. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya   

2.11 Asuhan Keperawatan

       1. Pengkajian awal

            Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi:

1.         Identitas Pasien

Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, agama, alamat.

2.         Keluhan Utama

Keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian yaitu nyeri,demam tinggi, sesak nafas.

3.         Riwayat Penyakit Sekarang

Adanya nafas pendek, kelemahan, demam tinggi, nyeri pada dada dan tidak khas, adanya tanda kemerahan di kulit tangan dan kaki

4.         Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mempunyai riwayat penyakit demam rematik

5.         Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga mempunyai penyakit yang menurun atau menular.

6.         Psikososial

Klien biasanya cemas dengan keadaaan sakitnya

2.      Anamnese dan Pemeriksaan Fisik

a.      Respirasi : (B1: Breathing)

           data subyektif: 

·         Napas pendek ,memburuk pada malam hari

           data obyektif:

·         Dyspnea nocturnal

·         Batuk

·         Inspirasi wheezing

·         Takipnea

·         creackles dan ronchi lemah

·         Respirasi lambat

b.      Sirkulasi (B2: blood)

            data subyektif :

·         Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass

·         sering berdebar

           data obyektif :

·         Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem

·         Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)

·         Perdarahan pada bagian tertentu

·         Osler’s nodes pada jari/jari kaki

·         Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

c.       Persyarafan (B3: Brain): biasanya composmentis

d.      Perkemihan (B4: Bladder):

            data subyektif :

·         Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

·         Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

            data obyektif :

·         Konsentrasi urine keruh/pekat

e.       Pencernaan (B5:Bowel):

f.       Aktivitas/istirahat :

            Data subyektif : Keletihan, kelemahan

            Data obyektif :

·         Takikardia

·         Tekanan darah menurun

·         Dispnoe pada saat aktivitas

3.      Pemeriksaan penunjang

1.      EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi

2.      Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium

3.      Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada

4.      Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal

5.      Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur

6.      BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)

4.  Prioritas keperawatan:

1. Timbulnya nyeri

2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri

3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari

4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi

5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

5.  Tujuan Intervensi:

1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung

6.      Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular
2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat
3. Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan
5.  Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)

7. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular

Subyektif:

a.          Nyeri dada

b.         Kelelahan

c.          Dispnea

d.         Kelemahan

Objektif:

Aritmia, kulit pucat, perubahan status mental, perubahan EKG, penurunan nadi perifer, peningkatan nafas, distensi vena jugularis, oliguria, ronki basah, gelisah, penggunaan otot bantu pernafasan

Tujuan

1)   Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapa diterima (disaritmia terkontrol atau hilang).

2)   Melaporkan penurunan epiode dispnea

3)   Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Kriteria Hasil:

a.    Suhu, pernafasan, tekanan darah, nadi dalam rentan yang diharapkan individu

b.   Menunjukkan status sirkulasi tekanan systole dan diastole dalam batas normal

c.    Gas darah dalam batas normal

d.   Bunyi nafas tambahan tidak ada

e.    Produksi urin adekuat

f.    Hasil laborIum BUN normal

Intervensi:

1.      Pemberian Oksigen sesuai indikasi

2.      Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen

3.      Observasi dan dokumentasikan  tekanan darah, sianosis, dan pernafasan

4.      Evaluasi frekuensi dan irama nadi, suhu, dan warna ekstremitas,, suara nafas tambahan (ronkhibasah atau yg lainnya)

5.      Pantau haluaran urine ,kelebihan cairan  (edema ekstremitas bawah), palpitasi, pusing

6.      Lakukan perekaman EKG

7.      Berikan obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin, dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas

8.      Berikan infrmasi untuk teknik penurunan stress, relaksasi otot progesif, meditasi, dan latihan

9.      Pasang akses intavena untuk cairan dan obat apabila dalam keadaan hipotensi tiba-tiba

10.  Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperlihatkan awal pernafasan pendek, nyeri

11.  Ajarkan untuk melaporkan dan menggambarkan nyeri, palpitasi

2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat

Subjektif:

·         Ketidajnyamanan atau dispnea yang membutuhkan pengerahan tenaga

·         Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal

Objektif

·         Denyut  tekanan darah tidak normal sebagai respons  terhadap aktivitas

·         Perubahan EKG selama aktivitas yang menunjukkan aritmia atau iskemia

Tujuan:

·         Pasien dapat melakukan aktivitas terbatas sesuai ambulasi dini

·         Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Kriteria hasil

·         Pasien mengidentifikasi aktivitas dan atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang  berkontribusi padai ntolerans aktivitastas

·         Mengidentifikasi aktivitas dan /atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleran aktivi

·         Mengungkapakan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan, dan atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

·         Menampilkan aktivitas sehari-hari dengan beberapa bantuan (misalnya eliminasi dengan ambulasi ke kamar mandi

Intervensi :

1.      Tentukan penyebab keletihan (perawatan, nyeri, pengobatan)

2.      Pantau respons oksigen pasien (misalnya takikardia, disritmia,dispnea,diaphoresis,pucat,frekuensi respirasi)

3.      Instruksikan kepada pasien menggunakan oksigen selama aktivitas

4.      Penggunaan teknik relaksasi (misalnya distraksi)selama aktivitas

5.      Ajarkan pengaturan aktivitas bertahap dan teknik manajemen waktu dengan jadwal istirahat pada fase non akut untuk mencegah kelelahan

6.      Beri pengobatan nyeri sebelum aktivitas

7.      Kolaborasi ahli gizi  untuk meningkatakan asupan makanan tinggi energ

8.      Bantu pasien mengubah posisi secara berkala, dan ambulasi yang dapat ditoleransi

3. Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi

Subyektif:

·         Dispnea dan Nafas pendek

Objektif

·         Perubahan gerakan dada

·         Penurunan tekanan Inspirasi dan ekspirasi

·         Pernafasan Cuping Hidung

·         Ortopnea

·         Penggunaaan otot otot pernafasan

·         Frekuensi Pernafasan

Tujuan:

·         Status respirasi membaik (pergerakan inspirasi dan ekspirasi adekuat)

·         Suhu, Nadi, respirasi dan tekanan darah dalam rentng yang diharapkan individu

Kriteria Hasil:

1.      Menunjukkan pola pernafasan efektif, dibuktikan dengan status pernafasan yang tidak berbahaya: ventilasi dan status tanda vital mendekati normal

2.      Ekspansi dada simetris

3.      Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas

4.      Bunyi nafas tambahan tidak ada

5.      Nafas pendek tidak ada

6.      Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan

7.      Frekuensi nafas normal 16-20 x/menit, irama respirasi dalam batas normal

8.      Penafasan optimal saat menggunakan ventilator mekanik

Intervensi:

1.      Pantau adanya sianosis, efek obat pada status respirasi

2.      Pemberian oksigen sesuai indikasi dan pertahankan dengan aliran rendah (nasal kanul, sungkup, masker)

3.      Posisikan pasien semi fowler

4.      Pemantauan status pernafasan:  frekuensi, irama, kedalaman.dan usaha bernafas, pergerakan dada, kesimetrisan, penggunaan otot bantu pernafasan, pola pernafasan: bradipnea, takipnea, kusmaul, ceynes stoke, Biot, apnea stik, hiperventilasi, bunyi nafas tambahan: ronkhi, wheezing Catat SpO2, hasil GDA terkakhir

5.      Kolaboasi pemberian anti nyeri untu mengoptmalkan pola pernafasan

6.      Ajarkan terknik relaksasi dan batuk efektif untuk meningkatkan pola pernafasan

7.      Kolaborasi ahli terapi unttuk memastikan kekuatan fungsi ventilator mekanis

8.      Berikan nebulizer, dan suction sesuai indikasi

9.      Anjurkan pernafasan dalam abdomen selama distress nafas

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan

Subyektif

·         Mengungkapakan secara verbal

Objektif

·         Gerakan menghindari nyeri

·         Posisi menghindari nyeri

·         Perilaku distraksi

·         Berfokus pada diri sendirir

·         Mengalami gangguan tidur dan penurunan nafsu makan

Tujuan:

·         Tingkat kenyamanan secara fisik dan psikologik

·         Perilaku pengendaliaan nyeri

·         Tingkat nyeri dilaporkan tetap atau menurun

·         Mempertahankan atau mengurangi tingkat nyeri

Kriteria Hasil:

·         Klien dapat mengungkapkan nyeri yg dirasakan (skala nyeri,penurunan konsentrasi, adanya gangguan tidur)

·         Klien dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi secara individual  yang efektif utnuk mencapai kenyamanan

·         Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul

Intervensi

1.      Minta pasien menilai nyeri/ketidaknyamanan dari skala1 sampai 10 (0= tidak nyeri , 10= nyeri hebat)

2.      Berikan oksigen sesuai indikasi ntuk mencegah hipoksia karena nyeri

3.      Identifikasi nyeri yang komprehensif , factor prespmeliputi lokasi, karakteristik, frekuensi, kualitas, intensitas, keparahan nyeri dan faktor prespitasi

4.      Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi (mendengarkan music, imajinasi terbimbing) sebelum nyeri menjadi berat

5.      Bantuk tindakan relaksasi dengan:

Berikan perubahan posisi tidur, masasage punggung

Ganti linen tempat tidur bila diperlukan

Berikan perawatan dengan tidak terburu buru dengan sikap mendukung

6.      Berikan anlgesik sesuai indikasi

7.      Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap nyeri (suhu ruangan, cahaya, kegaduhan)

8.      Evaluasi respon dan skala nyeri pasien setelah dilakukan managemen distraksi dan relaksasi dan

5 Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)

Tujuan:

·         Ansietas berkurang menunjukkan kontrol ansietas,kontrol agresi, mutualisasi diri secara konsisten dan secara subtansial menunjukkan keterampilan sosial yang efektif

Kriteria Hasil:

·         Pasien dapat meneruskan aktivitas yang dibutuhkan meskipun ada kecemasan

·         Pasien menunjukkan kemampuan untuk berfokus pada pengetahuan dan keterampi an yang baru

·         Mengidentifikasi gejala yang merupakan indicator ansietas pasien sendiri

·         Tidak menunjukkan perilaku agresif

·         Mengkomunikasikan kebutuhan dan perasaan secara tepat

Intervensi:

1.      Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien

2.      Beri dan dorong kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan dalam mengeksternalisasikan ansietas

3.      Berikan distraksi positif

4.      Sediakan penguatan yang positif ketika pasien melakukan untuk meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun dalam keadaan ansietas